ПОДАГРА: ОЗНАКИ І ЛІКУВАННЯ
ПОДАГРА (грец. Podos – нога, agra-захоплення, «нога в капкані») – це хронічне захворювання, яке розвивається в результаті порушення обміну пуринових заснувань.
Причиною такого порушення може бути генетична схильність і порушення харчового режиму, що веде за собою гиперурикемію (підвищений вміст сечової кислоти (її солей – уратів) в крові і супроводжується запаленням в місцях відкладання моноурата натрію (найчастіше в суглобах або навколосуглобових тканинах) . При хронічній формі подагри з’являються тофуси – мікро – макродепозити кристалів моноурата натрію в органах і тканинах.
Гіперурикемія. Раніше гіперурикемією вважали рівень сечової кислоти> 420 мкмоль / л, це точка супернасищенія сироватки уратами, при якій починають утворюватися кристали сечової кислоти. Сьогодні відповідно до рекомендації Європейської антиревматичної ліги з діагностики подагри пропонується вважати гіперурікеміею рівень сечової кислоти> 360 мкмоль / л (6 мг / дл). Ця позиція заснована на результатах ряду досліджень, які показали 4-кратне збільшення ризику розвитку подагри у чоловіків і 17-кратне у жінок, якщо рівень сечової кислоти> 360 мкмоль / л.
Порушення пуринового обміну, а саме підвищення сечової кислоти, не завжди призводить до розвитку подагри. Так гіперурикемія досить широко поширена в популяції і у більшості носить безсимптомний характер (безсимптомна гіперурикемія), в той час як лише в частини хворих (лише 10%) розвивається подагра.
Одночасно з підвищеним утворенням сечової кислоти при подагрі знижується її виділення нирками.
Таким чином ризик розвитку подагри збільшується при станах, які характеризуються збільшенням утворення сечової кислоти або ж зниження її виведення
| Фактори надмірного виробляння сечової кислоти і уратів | Фактори зниження виведення нирками уратів |
| Генетичні дефекти ферментної системи синтезу сечової кислоти Приклад: синдром Леша – Знайдена: гіперурикемія, подагрическом артрит, уратний нефролітіаз, розумова відсталість, агресивна поведінка, схильність до самоушкодження, хореоатетоз | Генетичні • полікістоз нирок • хвороба Дауна |
| Супутні захворювання • гематологічні: мієлопроліферативні і лімфопроліфе¬ратівние синдроми, поліцитемія • злоякісні пухлини • псоріаз • ожиріння • тканинна гіпоксія • гипертриглицеридемия • глікогенози (тип 3-й, 5-й, 7-й) | Супутні захворювання • дегідратація / гіповолемія • хронічна ниркова недоста¬точность • артеріальна гіпертензія • метаболічний синдром, ожі¬реніе • кетоацидоз • гіпотиреоз • гиперпаратиреоидизм • саркоїдоз |
| Екзогенні фактори • надмірне споживання їжі, багатої пуринами • лікарські засоби: цитотоксические – протипухлинні препарати, вітамін В12 (лікування перніциозної анемії), Нікотинова кислота, варфарин • етанол | Екзогенні фактори • голодування • етанол • діуретики (тіазидні, петльові) • аспірин в низьких дозах (в дозі більше 3 г / добу имет урикозурическое дію) • циклоспорин • етамбутол • нікотинова кислота • леводопа |
Такі стани як ниркова недостатність, артеріальна гіпертензія, хронічна серцева недостатність, інсулінорезистентність (порушення відповіді клітин на інсулін при його достатній кількості в крові), ожиріння, метаболічний синдром – все це стани, які супроводжуються гіперурикемією і подагрою. У той час, як глюкозурія (поява глюкози в сечі) при цукровому діабеті, знижує ризик розвитку подагри.
Основною причиною, яка сприяє розвитку подагри є порушення харчування. Ризик розвитку подагри високий у людей, які вживають у своєму раціоні у великій кількості м’ясо і морепродукти, бобові, щавель, шпинат, цвітну і брюссельську капусту, салат, ревінь, гриби. Ці продукти містять велику кількість пуринів. А також алкоголь (особливо пиво), безалкогольний шипучі напої. У той же час, вживання кави, молочних продуктів продуктів, що містять вітамін С призводять до зниження рівня сечової кислоти.
В розвитку подагри можна виділити 3 основні стадії:
• гиперурикемію і накопичення уратів в організмі;
• відкладення уратів в тканинах;
• запалення у відповідь на мікрокристалічні відкладення
Гострий подагричний артрит часто розвивається у чоловіків старше 30 років. Пусковим фактором розвитку гострого нападу зазвичай є вживання алкоголю і продуктів, які містять пурини у великій кількості. Характерно, що напад розвивається раптово, частіше вночі, триває 3-10 днів з подальшим повним зникнення всіх симптомів захворювання і відновленням функції суглоба. Найчастіше уражається плюсно-фаланговий суглоб великого пальця стопи в 90% випадків. Уражений суглоб протягом декількох годин помітно розпухає, стає гарячим на дотик, шкіра над суглобом набуває темно червоне забарвлення або синювато-червониого, стає блискучою і напруженою. При пальпації суглоба біль посилюється. Рухи в суглобі обмежені, болючі.
Класифікаційні діагностичні критерії S.L. Wallace і співавт. (1977), схвалені ВООЗ 2000 р
I. Наявність характерних кристалів моноурата натрію в суглобовій рідині.
II. Наявність тофусів, що містять кристалічні урати, підтверджені хімічно або поляризаційної мікроскопією.
III. Наявність 6 з 12 клінічних, лабораторних та рентгенологічних ознак:
1. максимальне запалення суглоба вже в першу добу;
2. більш ніж 1 гостра атака артриту в анамнезі;
3. моноартикулярний характер артриту;
4. гіперемія шкіри над ураженим суглобом;
5. запалення і біль, локалізовані в I плюснефаланговом суглобі;
6. асиметричне запалення плюснефалангового суглоба;
7. одностороннє ураження суглобів склепіння стопи;
8. вузлові утворення, схожі на тофуси;
9. гіперурикемія;
10. асиметричне запалення суглобів;
11. виявлення на рентгенограмах субкортікальних кіст без ерозій;
12. відсутність мікроорганізмів в культурі суглобової рідини.
Подібні напади виникають періодично протягом декількох років. У міру збільшення тривалості захворювання напади артриту може збільшуватися до 1-2 місяців. У процес можуть залучатися нові суглоби (колінні, ліктьові, тазостегнові, дрібні суглоби стоп і т.д). Напади можуть сопровождатся підвищенням загальної температури тіла. З часом з’являються специфічні для подагри вузлики (тофуси), найчастіше на вушних раковинах, ліктях, колінах, в області пальців кистей і ступень. Іноді з’являються виразки шкіри з спонтанним виділенням вмісту у вигляді пастоподібної білої маси.
Періоди перебігу суглобового синдрому:
1. Преморбідний – є тільки гіперурикемія, її перебіг безсимптомний.
2. Інтермітуючий – чергування гострих нападів подагричного артриту з тривалими періодами ремісії.
3. Хронічна подагра – характерні тофуси, хронічний подагричний артрит, з позасуглобових проявів – ураження нирок (у 50-75% хворих).
Рання поява тофусів спостерігається при деяких формах ювенільної подагри у жінок похилого віку, які приймають діуретики
Також уражаються внутрішні органи. Основними органами- мішенями є нирки. Наслідками подагри може бути розвиток сечокам’яної хвороби, а також подагричної нирки, що поступово може вести до вторинної гіпертензії. Рідше уражаються шлунково-кишковий тракт, нервова система, серце (клапанний апарат), легені, печінка, очі
Стадії подагри:
1) легка – напади артриту 1-2 рази на рік, охоплює не більше 2 суглобів, на рентгенограмах немає ознак суглобової деструкції, уражень нирок, тофуси відсутні або поодинокі й дрібні;
2) середньотяжкий – частота нападів артриту 3-4 рази на рік при ураженні 2-4 суглобів, суглобова деструкція виражена помірно, множинні тофуси і нефролітіаз;
3) важка – частота нападів 5 на рік і більше, множинне ураження суглобів, різко виражена суглобово-кісткова деструкція, множинні великі тофуси, наявність вираженої нефропатії і ХНН.
ОСОБЛИВОСТІ ПОДАГРИ ЗАЛЕЖНО ВІД СТАТІ ТА ВІКУ
Чоловіки
• Частіше розвиток подагри в порівнянні з жінками (7: 1)
• Дебют у віці старше 30-40 років
• Переважне ураження суглобів стопи, особливо великого пальця
Жінки
• Більш рідкісне розвиток подагри в порівнянні з чоловіками
• Починається у старшому віці (постменопауза)
• Починається з оліго -поліартрита
• Більш часте ураження суглобів кистей
• Утворення тофусів у жінок в постменопаузі в області вузликів Гебердена
• Зростання захворюваності на подагру у жінок в даний час
Літні пацієнти
• Висока ймовірність поліартикулярного варіанту початку подагричного артриту
• Ураження суглобів верхніх кінцівок (в тому числі дрібних суглобів кистей)
• Раннє утворення тофусів
• Подагра, асоційована з діуретиками
• Більш часті позасуглобні прояви
• Поліморбідність
• Висока частота (91,7%) поєднання подагри з повним і неповним варіантом метаболічного синдрому.
• Висока частота поєднання подагри з артеріальною гіпертензією і гіперглікемією
• Більш частий розвиток у літніх осіб з подагрою і МС важких форм стенокардії (II-III функціональний клас), інфарктів міокарда та тяжких порушень ритму серця
Діагностика:
Важливу роль в ранній діагностиці подагри грає сімейний лікар, тому що в першу чергу профілактика і виявлення захворювання на ранніх стадіях, а також вчасно призначене правильне лікування підвищує якість життя пацієнта, відстрочує розвиток ускладнень.
Пізніше розпізнавання хвороби веде до утворення відкладень кристалів моноурата натрію в органах і тканинах.
Основні інструменти в постановці діагнозу:
1. Ретельний аналіз даних анамнезу.
Спадковий анамнез. Генеалогічне дерево. Виявлення у родичів суглобової подагри, уратной нефропатії, метаболічного синдрому, артеріальної гіпертонії, захворювань серцево-судинної системи, цукрового діабету, ожиріння, бронхіальної астми, мігрені.
Перенесені та супутні захворювання: метаболічний синдром, артеріальна гіпертонія, ожиріння, цукровий діабет, гіперліпідемія,
хронічна ниркова недостатність, гематологічні, ендокринні захворювання (див. таблицю 2).
2. Особливості способу життя пацієнта.
▪ Вживання алкоголю.
▪ Характер харчування і питного режиму, сімейні та релігійні традиції (переїдання, пости, вживання продуктів, багатих пуринами, м’ясоїдство, голодування, мале споживання рідини).
▪ Вплив екзогенних факторів (свинець).
▪ Лікарський анамнез: тіазидні та петльові діуретики, ацетилсаліцилова кислота в малих дозах, і т.п
3. При огляді
• визначення ІМТ (індекс маси тіла)
• Виявлення типових для подагричного артриту клінічних характеристик:
- Гострий початок частіше в нічний час або ранні ранкові години.
- Моноартрит.
- Швидкість наростання і вираженість ознак запалення (біль, припухлість, гіперемія шкіри в області суглоба).
- Тривалість від 1 до 10 діб.
Зворотність гострозапального ураження суглобів і відсутність симптомів між нападами до розвитку хронічного артриту.
- Улюблена локалізації уражених суглобів: I плюснефаланговий (перша атака у 90% пацієнтів), суглоби плесна, гомілковостопні, колінні; на більш пізніх стадіях – ліктьові, дрібні суглоби кистей.
- Провокують артрит фактори: переїдання, алкоголь, загострення супутніх захворювань, травма, переохолодження, хірургічні втручання, лікарські засоби (діуретики …).
4. Лабораторні методи дослідження:
• Загальний аналіз сечі
• Загальний аналіз крові (тромбоцити, ШОЕ)
• СРБ
• Сечова кислота
• Креатинін сироватки + СКФ
• Цукор крові, глікірований гемоглобін
• ліпідограма
• лактатдегідрогеназа
5. Інструментальні:
Золотим стандартом діагностики подагри є дослідження синовіальної рідини або аспірації вмісту тофуса для ідентифікації кристалів моноурату натрію методо поляризація мікроскопії, рентгенографія уражених суглобів не завжди показова для постановки діагнозу, частіше використовується для визначення ступеня ураження суглоба.
Рентгенологічні стадії:
І – великі кісти (тофуси, симптом «пробійника») в субхондральної кістки і глибших шарах, звуження суглобової щілини, іноді ущільнення м’яких тканин
II – великі кісти поблизу суглобової поверхні з незначним (<1/3 суглобової поверхні) ерозії суглобового хряща, ущільнення навколосуглобових м’яких тканин, іноді з кальцифікатами;
III – великі ерозії не менше 1/3 суглобової поверхні, остеоліз епіфіза, значне ущільнення м’яких тканин з вапнуванням.
Проведення ультразвукового дослідження нирок показано з метою раннього виявлення ураження нирок
Немедикаментозне лікування подагричного артриту
Корекція факторів ризику
Навчання хворого правильному способу життя:
♦ зменшення ваги тіла при ожирінні
♦ малопуринова дієта
♦ зменшення прийому алкоголю, особливо пива
Пацієнт повинен знати про наслідки неконтрольованої гіперурикемії, про необхідність своєчасного усунення інших факторів ризику, які призводять до розвитку і прогресуванню порушення пуринового обміну.
▪ Дієта повинна бути низькокалорійна і низковуглеводна з включенням поліненасичених жирних кислот, що призводить до зменшення рівня сечової кислоти. Харчовий раціон повинен виключати споживання продуктів, насичених пуринами: субпродукти (серце, нирки, печінку, мізки і т.д.), жирні сорти риби, консервовані та копчені м’ясні та рибні продукти, гострі і солоні сири, червоне м’ясо і продукти з нього, супи на м’ясному, курячому, рибному, грибному бульйоні; бобові (сочевиця, горох, боби, квасоля, соя).
▪ Пацієнт з подагрою повинен знати про шкоду голодування: можливість різкого підвищення сироваткового рівня сечової кислоти і в ряді випадків провокування гострих атак подагри.
▪ Необхідний достатній водний режим (при відсутності протипоказань до 2 – 3 л / добу): малий обсяг споживаної рідини сприяє підвищенню концентрації сечової кислоти в рідких середовищах організму.
▪ Уникати ситуацій, що ведуть до дегідратації (сауна)
ЛІКУВАННЯ ЗАЛЕЖНО ВІД СТАДІЇ ПОДАГРИ
Гострий подагричний артрит
Мета: швидке і безпечне купування гострого подагричного артриту
♦ Загальні заходи спрямовані на пом’якшення проявів суглобового синдрому: повний спокій, піднесене положення кінцівок. Рясне пиття (2-3 л рідини в день) – щолоковийрозчини, суворе дотримання малопуринової дієти.
Для купування гострого подагричного артриту препаратами вибору є колхіцин і нестероїдні протизапальні препарати.
Дані про порівняльну ефективність НПЗП і колхіцину відсутні.
♦ Колхицин
▪ Пероральний прийом колхіцину високих доз (більше 2 мг / добу) ефективний, але токсичний навіть при нетривалому застосуванні (діарея, лейкопенія, тромбоцитопенія, рідше агранулоцитоз).
▪ Альтернативою в амбулаторних умовах може бути прийом препарату в меншій дозі (1,5 – 2 мг / добу), що зменшує частоту побічних ефектів при порівнянному клінічному ефекті.
▪ Добова доза повинна розподілятися на 3 – 4 прийоми по 0,5 мг після їжі.
▪ Початок ефекту розвивається в середньому через 6-12 годин.
▪ Важливо максимально раннє (перші години нападу) початок прийому препарату.
▪ Тривалість лікування – в середньому до 7-10 днів, або більш тривало до повного усунення артриту.
▪ Після закінчення лікування колхіцином необхідний контроль показників периферичної крові (рівень лейкоцитів, тромбоцитів).
▪ Ризик розвитку ускладнень навіть при режимі низьких доз підвищується у літніх пацієнтів, а також при порушенні функції нирок і печінки. У зв’язку з цим ВОП в амбулаторних умовах не слід призначати колхіцин пацієнтові, якого він бачить вперше, без дослідження функції нирок (креатинін, СКФ), особливо якщо перед ним знаходиться літній пацієнт.
♦ При відсутності протипоказань, в амбулаторних умовах більш раціональним слід вважати призначення нестероїдних протизапальних засобів (не поступаються колхицину по ефективності, але значно менш токсичні).
▪ Істотних переваг будь-якого з препаратів групи нестероїдних протизапальних засобів для лікування гострого подагричного артриту не виявлено.
▪ Препарати тривалої дії не використовують.
▪ Початок ефекту розвивається в середньому через 12-24 години.
▪ Кращим (терапевтично цінних і безпечним) є призначення селективних ЦОГ-2 НПЗП (німесулід 200-400 мг / добу): зазвичай по 100 мг два рази на добу, після їди, запивати достатнім обсягом води.
▪ Німесусід має порівняно низьку гастротоксичність і не надає руйнівної дії на хрящ.
▪ При необхідності в якості гастропротекціі застосовуються інгібітори протонового насоса.
У гострому періоді подагричного артриту аллопуринол призначати не можна!
Призначення алопуринолу в період атаки подагри може посилити і пролонгувати напад артриту.
♦ Якщо до розвитку гострого подагричного артриту хворий приймав аллопуринол, дозу препарату зменшують удвічі, але не скасовують повністю (при можливості доцільна консультація ревматолога).
Період між нападами
Цілі терапії в цей період: попередження рецидивів; запобігання переходу хвороби в хронічну стадію; досягнення нормального рівня урикемії (<360 мкмоль / л, або 6 мг / дл).
♦ Головний напрямок лікування в періоди ремісії- дотримання здорового способу життя, лікування коморбідних захворювань.
♦ При неефективності нефармакологічних підходів (стійка гіперурикемія, часті гострі артрити> 2-3 на рік) консультація ревматолога з метою вирішення питання про необхідність антигіперурікемічної терапії (алопуринол).
Тофусна подагра
Основне лікування на стадії тофусної подагри – антігіперурікемічне (попередження утворення і розчинення наявних кристалів моноурата натрію, що досягається підтриманням рівня МК нижче точки супернасчення сироватки уратами (<360 мкмоль / л)
♦ Призначення і підбір антіурікемічної терапії доцільно проводити спільно з ревматологом.
♦ Рішення про антіурікемічну терапію повинно бути прийнято індивідуально c урахуванням балансу між користю і потенційними ризиками і погоджено з хворим (рівень доказовості IV).
♦ Показання до призначення алопуринолу
▪ Стійка гіперурикемія більш 800мкмоль / л у чоловіків і більше 600 мкмоль / л у жінок
▪ Частота гострих артритів більше 2-3 на рік
▪ полиартикулярное характер ураження суглобів
▪ Тофуси (підшкірні, внутрішньокісткові, уролітіаз)
▪ Рентгенологічні зміни (симптом «пробійника»)
▪ Ознаки уратной нефропатії
Принципи терапії алопуринолом
▪ Не рекомендується починати терапію алопуринолом при наявності гострої суглобової атаки, необхідно спочатку купувати повністю суглобовий синдром.
▪ Якщо напад артриту розвинувся на фоні терапії алопуринолом, то рекомендується знизити дозу вдвічі і не скасовувати його повністю.
▪ Слід пам’ятати, що під час нападу артриту рівень сечової кислоти звичайно нижче, ніж в міжнападу, тому потрібно моніторинг урикемії вже після купування артриту.
▪ Аллопуринол володіє дозозалежним ефектом щодо зниження сироваткового рівня сечової кислоти (рівень IIb).
▪ Для профілактики гострих нападів артриту і важких побічних реакцій призначати початково в малих дозах (50-100 мг / добу).
▪ При необхідності збільшувати дозу по 100 мг кожні дві-чотири тижні до досягнення стабільного цільового рівня сечової кислоти в крові (макс. 800 мг / добу) під контролем рівня МК кожні 2 тижні.
▪ Зниження рівня МК має становити не більше 10% від вихідного протягом місяця.
▪ Аллопуринол в дозі більше 300 мг / добу призначають в кілька прийомів (2 – 3)
▪ При наявності ниркової недостатності доза повинна бути піддана корекції відповідно до рівня СКФ (див. Фармакологічні довідники)
▪ В разі розвитку побічних ефектів, пов’язаних із застосуванням алопуринолу, консультація ревматолога з метою призначення інших інгібіторів ксантиноксидази, урікозуріков.
▪ Профілактика суглобових атак протягом першого місяця антігіперурікеміческой терапії може досягатися колхицином (0,5-1,0 мг в день) і / або нестероїдними протизапальними засобами (з гастропротекціей при свідченні). Профілактику слід починати за 2 тижні до початку прийому алопуринолу.
▪ При скасуванні алопуринолу рівень сечової кислоти наростає швидко (3-4 дні).
▪ Терапія алопуринолом довічне під суворим наглядом
Основи лікування пацієнтів з уратних нефролітіазом
▪Усунення факторів, що ведуть до порушення уратного метаболізму
▪Корекція супутніх захворювань
▪Збільшення діурезу (при відсутності протипоказань прийом рідини до 2-3 л в день)
▪Малопурінова дієта
▪Нормалізація рН: за рекомендацією уролога призначення препаратів, які здійснюють зрушення реакції сечі в лужну сторону і підтримують рН на рівні 6,2 7,5
▪Аллопурінол з урахуванням функціональної здатності нирок (СКФ)
ЛІКУВАННЯ СУПУТНІХ ЗАХВОРЮВАНЬ
♦ Постійне і адекватне контролювання і лікування супутніх хвороб важливо як для подагри, так і для коморбідних захворювань
♦ Вибір лікарських засобів повинен виключати можливість негативного впливу на пуриновий обмін.
♦ Діуретики (тіазидні та петльові) у хворих на подагру при можливості повинні бути скасовані, так як можуть сприяти підвищенню рівня МК і розвитку гострої атаки подагри.
У випадках, коли сечогінні не підлягає скасуванню, показаний ретельний моніторинг рівня урикемії на тлі прийому препаратів і при необхідності приєднання алопуринолу.
♦ Слід віддавати перевагу метаболічно нейтральним препаратам.
♦ З огляду на високу ймовірність уратной нефропатії, у пацієнтів з порушенням пуринового обміну актуальності набувають нефропротективні препарати, такі як антагоністи рецепторів ангіотензину II. Представник цієї групи – лозартан крім усього має помірну урикозуричною дією і може бути рекомендований в якості антигіпертензивного препарату у пацієнтів з подагрою і артеріальною гіпертензією.
Періодичність обстеження пацієнтів
• Огляд кожні 3 -6 міс
- Рівень АД (вимір і оцінка результатів самоконтролю)
- Частота і інтенсивність нападів, кількість і локалізація уражених суглобів
- Наявність і локалізація тофусів
- МТ, ОТ \ ПРО, маса тіла, контроль співвідношення випитої рідини і виділеної обсягу сечі, співвідношення денного і нічного обсягів сечі
- Визначення рівня сечової кислоти в сироватці на початку антігіперурікемічного лікування – кожні 2 – 4 тижні, а подальшому – кожні 6 міс
- Загальний аналіз крові і сечі – кожні 6 міс
- Біохімічне дослідження крові (креатинін, розрахунок СКФ, рівень МК, глікемії, ХС, ЛПНЩ, ЛПВЩ для оцінки стану ліпідного обміну і ризику розвитку атеросклерозу) – кожні 3-6 міс
- Рентгенографія уражених суглобів (щорічно)
- УЗД нирок (щорічно)
- ЕхоКГ (виявлення ознак діастолічної дисфункції) – щорічно
■ Контроль дотримання малопуриновой дієти
ПРОГНОЗ
В цілому при своєчасному діагнозі та адекватній терапії прогноз при подагрі сприятливий. Ураження суглобів, однак, може значно знижувати якість життя і працездатність хворих, а в окремих випадках приводити до інвалідності.
Найбільш прогностично несприятливими факторами вважаються:
- ранній розвиток захворювання (до 30 років),
- стійка гіперурикемія більш 600мкмоль / л,
- стійка гіперурикозурія більш 1100мг / сут,
- наявність сечокам’яної хвороби в поєднанні з інфекцією сечовивідних шляхів,
- прогресуюча нефропатія, особливо в поєднанні з цукровим діабетом і артеріальною гіпертензією.
- Прогноз життя визначається супутнім ураженням серцево-судинної системи і порушенням функціональної здатності нирок.
ПРОФІЛАКТИКА
Первинна
Виявлення бессимптомної гіперурикемії у родичів хворих на подагру і її корекція:
■ Раціональне харчування, в першу чергу в сім’ях, де є випадки подагри.
■ Заборона алкоголю, особливо червоних вин, шампанського.
■ Попередження ожиріння, артеріальної гіпертонії, порушень вуглеводного обміну.
■ Адекватні фізичні навантаження.
■ Уникати переохолодження.
■ Застосування лікарських засобів строго за показаннями, особливо здатних порушувати уратний метаболізм (діуретики ).
Вторинна
■ Раннє виявлення та раціональне лікування подагри.
■ Попередження повторних подагричних кризів.
■ Боротьба з позасуглобовими проявами хвороби, особливо з нефропатіями
Лікування подагри в Медичному Центрі UBI
На прийомі у сімейного лікаря медичного центру UBI пацієнт зможе пройти комплексне обстеження після якого буде призначено лікування, враховуючи індивідуальні особливості перебігу захворювання
Схема лікування може включати
1. Інфузії (крапельниці) з антигомотоксичними препаратами (препаратами Хеель, такими як Реструкра про ін’єкційних С, гепар композитум Хеель, Солідаго композитум С, Коензим композитум), які:
• знижують прояви імунного запалення
• нормалізують обмін сечової кислоти в організмі
• підвищують біодоступність алопатіческіх препаратів
Ця процедура дозволить скоротити курс лікування, мінімізує побічні ефекти і підвищить ефективність терапії
2. Озонопунктура- зменшить больовий синдром
3. Біопунктура з препаратами Хеель (Траумель С, лЛімфоміозот Н, Цель Т) – зменшить місцеве запалення, збереже функцію суглоба
4. Фізіопроцедури – біорезонансна-, лазеротерапія, фонофорез, електротерапія, гідросан